4. tipa alerģiskas reakcijas

Šūnu mediētas alerģiskas reakcijas (4. tips) veidojās vēlākos evolūcijas posmos, pamatojoties uz imūnreakcijām un iekaisumu. To mērķis ir atpazīt un ierobežot alergēnu darbību, bet var izraisīt bojājumus, ja aģents, kas tos izraisa, iekļūst ķermeņa iekšējā vidē.

4. tipa paaugstināta jutība ir saistīta ar daudzām alerģiskām un infekcijas slimībām, autoimūnām slimībām, transplantāta atgrūšanu (transplantāta imunitāti), kontaktdermatītu (kontaktu alerģiju), pretvēža imunitāti. Tās visizteiktākā izpausme ir tuberkulīna reakcija (Mantoux reakcija). Šīs reakcijas relatīvi novēlota izpausme (ne agrāk kā 6–8 stundas injekcijas vietā, parādās apsārtums, palielinās eritēma un sasniedz pilnu ziedu 24–48 stundas pēc antigēna ievadīšanas), kas arī ļāva to saukt par aizkavētu hipersensitivitāti.

4. tipa alerģiskas reakcijas patoģenēze
Antigēniem, kas izraisa IV tipa alerģisku reakciju, var būt atšķirīga izcelsme: mikroorganismi (piemēram, tuberkulozes patogēni, bruceloze, salmoneloze, difterija, streptokoki, stafilokoki), govs baktēriju vīrusi, herpes, masalas, sēnītes, audu olbaltumvielas (piemēram, kolagēns), kolagēns. aminoskābju polimēri, organiskie savienojumi ar zemu molekulmasu.

Ķīmiskā rakstura dēļ antigēni, kas var izraisīt aizkavētu hipersensitivitāti, biežāk tiek saukti par proteīnu savienojumiem.

Proteīniem, kas izraisa aizkavētu hipersensitivitāti, ir zema molekulmasa un "vājas" imunogēnās īpašības, tāpēc tās nespēj pietiekami stimulēt antivielu veidošanos.

Imūnās reakcijas aizkavētas hipersensitivitātes gadījumā ir vairākas atšķirīgas iezīmes. Imūnās atbildes reakcija ir vērsta ne tikai uz hentēnu, kā arī uz tiešā tipa reakcijām, bet arī uz nesējproteīnu, ar specifiku antigēnam paaugstinātas jutības un aizkavēta tipa gadījumā, kas izteikts daudz spēcīgāk nekā tiešā tipa reakcijās. Aizkavētas hipersensitivitātes gadījumā atrisinošajam antigēnam obligāti ir jābūt antigēna un nesējproteīna kompleksam, un tiešā tipa reakcijās šī loma var būt tikai vienam haptenam. Aizkavētas hipersensitivitātes veidošanos var ietekmēt ne tikai kvalitāte, bet arī organisma ievadīšanas antigēna daudzums.

Parasti ir vajadzīgs neliels daudzums antigēna (mikrogrami), lai reproducētu aizkavētu hipersensitivitāti.

Tradicionāli aizkavētas hipersensitivitātes attīstībā, kā arī 1., 2., 3. tipa alerģiskajās reakcijās, ir iespējams atšķirt 3 posmus.

I posms, imūnsistēma. Antigēns, kas nonāk organismā, visbiežāk notiek ar makrofāgu, tiek apstrādāts, un pēc tam apstrādātā veidā T-limfocīti tiek pārnesti uz induktoriem, kuriem ir virsmas antigēna receptori. Induktoru šūnas atpazīst antigēnu, un pēc tam ar interleikīnu (makrofāgu un limfocītu izdalīto starpproduktu) palīdzību izraisa antigēnu atpazīšanas šūnu - T-efektoru (T-killers), kā arī atmiņas šūnu proliferāciju. Pēdējais ir svarīgs, jo atmiņas šūnas ļauj veidot ātru imūnreakciju, kad antigēns tiek atkārtoti ievadīts organismā.

Aizkavēta tipa hipersensitivitātes imūnsimfocīti uztver antigēnu, acīmredzot tās ievadīšanas vietas tiešā tuvumā.

Nepieciešamais nosacījums limfocītu aktivizēšanai ir vienlaicīga T-šūnu saistīšanās ar abu antigēnu un galvenās histokompatibilitātes kompleksa molekulām. Vienlaicīga antigēnu un histokompatibilitātes produktu dubultās atpazīšanas rezultātā sākas šūnu proliferācija (limfocītu transformācija) un to transformācija no nobriedušām uz blastām.

II posms, patoķīmisks. Limfocītu antigēnai stimulācijai seko to transformācija, HRT limfīnu mediatoru veidošanās un turpmāka atbrīvošanās. Par mērķa šūnām Atklātie receptori katram neirotransmiteram. Starpnieku darbība nav specifiska (to rīcībai nav nepieciešams antigēns). Limfīnu bioloģiskā iedarbība ir daudzveidīga. Tās maina šūnu kustību, aktivizē iekaisuma procesā iesaistītās šūnas, veicina šūnu proliferāciju un nobriešanu, regulē imūnkompetentu šūnu sadarbību. To mērķa šūnas ir makrofāgi un neitrofīli, limfocīti, fibroblasti, kaulu smadzeņu cilmes šūnas, audzēja šūnas, osteoklasti utt. Visi limfīni ir proteīni, lielākā daļa no tiem ir glikoproteīni.

Atkarībā no limfīnu iedarbības, kas sadalīts:
- faktori, kas inhibē šūnu funkcionālo aktivitāti (faktors, kas kavē makrofāgu un limfocītu migrāciju; faktors, kas aglutina makrofāgu; ķīmotaktiskie faktori, limfotoksīni);
- faktori, kas uzlabo šūnu funkcionālo aktivitāti (pārneses faktors, faktors, kas aktivizē makrofāgu vai limfocītus; mitogēns faktors utt.).

III posms, patofizioloģisks. Šis posms ir atkarīgs no etioloģiskā faktora rakstura un audiem, kur patoloģiskais process ir izspēlēts (āda, locītavas, iekšējie orgāni). Iekaisuma infiltrātā dominē mononukleārās šūnas (limfocīti, monocīti un makrofāgi). Mikrocirkulācijas traucējumi bojājumā ir saistīts ar paaugstinātu kuģu caurlaidību olbaltumvielu mediatoru (kinīnu, hidrolītisko enzīmu, caurlaidības faktora) ietekmē, kā arī koagulācijas sistēmas aktivizēšanā un fibrīna veidošanās palielināšanā. Būtiskas tūskas neesamība, kas raksturīga alerģiskiem bojājumiem tiešā tipa reakcijās, ir saistīta ar ļoti ierobežotu histamīna lomu aizkavētas hipersensitivitātes gadījumā.

Aizkavētas hipersensitivitātes gadījumā var rasties bojājumi, jo:
- tiešā citotoksiskā iedarbība uz jutīgām T-limfocītiem uz mērķa šūnām, kas ieguvušas autoalerģiskas īpašības (šķīstošais limfotoksīns un komplementi šajā procesā nepiedalās);
-limfotoksīnu citotoksiskā iedarbība (limfotoksīnu iedarbība nav specifiska, tad var tikt bojātas ne tikai šūnas, kas izraisījušas tā veidošanos, bet arī neskartās šūnas tās veidošanās zonā);
- lizosomu fermentu izolācija fagocitozes procesā, kas bojā audu struktūras (šie fermenti galvenokārt izdalās makrofāgi).

Aizkavēta tipa paaugstinātas jutības komponents ir iekaisums. Tāpat kā imūnkomplekss alerģisko reakciju veids, tas ir savienots kā aizsargmehānisms, kas veicina alergēna fiksāciju, iznīcināšanu un izvadīšanu. Tomēr iekaisums vienlaicīgi kļūst par orgānu bojājuma un disfunkcijas faktoru, kur tas attīstās, un tam ir vissvarīgākā patogēniskā loma infekcijas-alerģisku, autoimūnu un dažu citu slimību attīstībā.

Pēdējos gados ir bijuši daudzi darbi, kas saistīti ar iepriekšminēto tipu alerģisko reakciju molekulāro un šūnu mehānismu izveidi. Ir ieteicams sīkāk aplūkot šos mehānismus.

Kā minēts iepriekš, tūlītējas hipersensitivitātes reakcijas parādās 3 posmos: imūnreakciju imūnfāze; bioķīmisko reakciju patoķīmiskā fāze; klīnisko izpausmju patofizioloģiskā fāze.

I posmā tiek veidota atbilde uz alergēna ieviešanu. Primārā imūnās atbildes reakcija pret alergēniem atšķiras no parastā humora imūnās atbildes, ko izraisa IgE antivielu dominējošais izotips un to fiksācija uz masta šūnām. Protams, notiek arī sekundārā imūnā atbilde uz alergēniem, taču tā nav par pamatu alerģiskām reakcijām. Šis pamats ir alergēna piesaistīšana reaģentiem, kas fiksēti uz šūnām.

Mīksto šūnu reakcija - alerģijas primārie mērķi - ir reakcijas otrā posma saturs, kas ietver fizioloģiski aktīvo vielu izdalīšanos un to mijiedarbību ar otrās kārtas mērķa šūnām (gludiem muskuļiem, asinsvadu endotēliju, epitēlija šūnām, asins šūnām).

Patofizioloģisko reakciju ķēde šai mijiedarbībai ar klīniskām izpausmēm ir reakcijas III fāze. Alerģisko reakciju izpausmju daudzveidību nosaka nevis alergēna raksturs, bet gan vieta, kur process izvēršas, kas savukārt ir atkarīgs no alergēna saņemšanas ceļa un ar reaģentu piepildīto tauku šūnu lokalizācijas.

Imunitāte.info

IV tipa alerģiskas reakcijas vai aizkavētas hipersensitivitātes reakcijas (šūnu mediētas vai tuberkulīna paaugstinātas jutības) pamatā ir sensibilizētā T-limfocītu mijiedarbība ar specifisku antigēnu. Tas izraisa citokīnu komplekta atbrīvošanu no T šūnām, kas veicina aizkavētas hipersensitivitātes izpausmes.

Šūnu starpniecības mehānisms tiek aktivizēts, kad:

  1. Humorālā mehānisma zemā efektivitāte (ja patogēns atrodas šūnā, piemēram, tubercle bacillus, brucella);
  2. Gadījumā, ja cita organisma šūnas darbojas kā antigēns (dažas baktērijas, sēnītes, vienšūņi, transplantāta šūnas),
  3. Ja tiek mainīti viņu pašu audu šūnu antigēni (piemēram, ja alergēnu-hapēnu iekļauj ādas dermatīta ādas proteīnos).

IV tipa alerģiskas reakcijas imunoloģiskajā stadijā ķermenī nobrieduši sensibilizēti (citotoksiski) T-limfocīti.

IV tipa alerģiskas reakcijas patoķīmiskajā stadijā pēc atkārtotas saskares ar alergēnu T-limfocīti izdalās citokīnus: interleukīnu -1; augšanas faktori (interleikīni -2, -3, -6); granulocītu-monocītu kolonijas stimulējošie faktori; faktors, kas kavē makrofāgu migrāciju (MIT, MIF), kas spēj paaugstināt fagocitozi; audzēja sekvestrācijas faktors; interferoni; chemotaktiskie faktori, īpaši interleukīns -8;

Ja limfocītu darbība ir vērsta pret vīrusiem vai transplantācijas antigēniem, aktivētie T-limfocīti tiek pārvērsti šūnās, kurām piemīt slepkavas īpašības attiecībā uz mērķa šūnām, kurām ir specifisks antigēns.

IV tipa alerģiskas reakcijas patofizioloģiskā stadijā šūnu bojājumi rodas T-šūnu tiešās citotoksiskās iedarbības dēļ; aktivētu monocītu-makrofāgu šūnu lizosomālie enzīmi, kā arī T-šūnu citotoksiskā iedarbība, jo nav specifiski faktori (apoptozes, iekaisuma citokīni).

IV tipa alerģisku reakciju piemēri:

  • kontaktdermatīts;
  • alotransplantāta atgrūšanas reakcija;
  • lepra;
  • tuberkuloze;
  • bruceloze;
  • mikozes;
  • dažas autoimūnās slimības.

Mamma-pediatrs

4 alerģisku reakciju veidi

Alerģiska reakcija rodas, ja alergēnu atkal uzņem.

Alerģisku reakciju rašanās ātrums (no saskares brīža ar alergēnu - līdz alerģijas simptomu rašanās brīdim):

1 - tūlītējas reakcijas (līdz 15-20 minūtēm);

2 - novēlotas, aizkavētas reakcijas (4-6 stundas).

3 - lēns tips (48-72 stundas).

Saskaņā ar Coombs un Jell (Gell-Coombs) klasifikāciju ir 4 alerģisku reakciju veidi. Alerģiskas slimības attīstībā parasti ir iesaistīti vairāki alerģisku reakciju veidi.

I tipa alerģiska reakcija - anafilaktiska

Reakcija ir saistīta ar: Ig E antivielām

Antigēni: ar molekulmasu 10-70 kD (piemēram, augu putekšņi)

Reakcijas laiks: tūlītēja tipa reakcija (no kontakta brīža līdz 15 minūtēm)

Izpausmes: palielināta asinsvadu caurlaidība, pietūkums, serozs iekaisums, pastiprināta gļotu veidošanās. Reakcija ātri notiek - chhanie, bronhu spazmas, nieze, asarošana.

Kurās slimībās var būt astma, alerģisks rinīts, konjunktivīts, nātrene, angioneirotiskā tūska, anginaedēma, nieze, caureja.

II tipa alerģiska reakcija - citotoksiska

Reakcija ir saistīta ar: antivielām Ig M un Ig G

Antigēni: bojātas ķermeņa šūnas

Kādās slimībās tas notiek: autoimūnā hemolītiskā anēmija, autoimūns tirroidīts, alerģiska zāļu agranulocitoze, trombocitopēnija, nefrotoksisks nefrīts.

ІІІ alerģiskas reakcijas veids - imūnkomplekss

Reakcija ir saistīta ar: antivielām Ig M un Ig G

Antigēni: šķīstošie antigēni, kas cirkulē asinsritē, tiek kombinēti ar antivielām. Veidojas imūnkompleksi no antigēna-antivielas, kas ir fiksēti uz šūnu membrānām.

Kurās slimībās var būt: seruma slimība, Arthusa fenomens, alerģisks alveolīts (lauksaimnieku plaušas, baložu plaušas), glomerulonefrīts, narkotiku un pārtikas alerģijas, autoimūnā patoloģija.

IV tipa alerģiska reakcija - palēnināta (šūnu mediēta vai tuberkulīna tipa)

Reakcija ir saistīta ar: citotoksiskiem T-limfocītiem

Antigēni: intracelulāras infekcijas (tuberkuloze), svešzemju šūnas (mikrobi, orgānu transplantācija), viņu pašu orgānu izmainītās šūnas.

Kurās slimībās ir: alerģija infekcijas slimībās (tuberkuloze, lepra, bruceloze, vienšūņu infekcijas, mikozes); transplantāta atgrūšana, autoimūnās slimības, alerģisks kontaktdermatīts.

Dažreiz atšķiras arī 5. alerģisko reakciju veids:

V tipa alerģiska reakcija - stimulēšana

Reakcija ir saistīta ar: antivielām, kurām nav komplimentu saistošas ​​spējas

Antigēni: fizioloģisko mediatoru receptori - to aktivācija ar antivielām izraisa šūnu funkcijas stimulāciju.

Kādas slimības var būt: difūzas toksiskas strūklas.

Anna Sheveleva, pediatrs. Kijeva

(1) Literatūra: Drannik G.N. Klīniskā imunoloģija un alergoloģija, 2006

Mama-pediatr.com emuāra materiālu izmantošana ir iespējama tikai ar aktīvu indeksētu saiti uz emuāru un autora norādījumiem.

Interesanti raksti blogā:

Jūs varat sekot RSS 2.0 plūsmai. Jūs varat atstāt atbildi vai Trackback no savas vietnes.

Skatiet arī:

Viena atbilde uz „četru veidu alerģiskām reakcijām”

Tatjana teica:

Anna, paldies jums tik daudz par tik skaidru un saprotamu informāciju par alerģijām, tagad tas tik bieži rodas, ka jums ir jābūt gudriem šajā jautājumā.

Atstājiet atbildi

Virsraksti

  • analīzes (1)
  • vakcinācija (25)
  • barošana ar krūti (20)
  • dzīve pirms dzimšanas (11)
  • veselība un bērnu aprūpe (40)
  • konsultēšana (9)
  • mātes (14)
  • par ārstiem (41)
  • Dažādi (25)
  • uzturs un gremošana (33)
  • narkotiku lietošana (16)
  • bērnu psiholoģija (14)
  • bērns ir slims (40)
  • Jaunākie ieraksti

    Abonējiet RSS un adresātu sarakstu

    Tags

    Jaunākie komentāri

    • anna-sheveleva par BCG vakcinācijas komplikācijām: BCG limfadenīts, BCG osteīts
    • Alīna par BCG vakcinācijas komplikācijām: BCG limfadenīts, BCG osteīts
    • Marija ieraksta Abortu par nedzimušā bērna labumu?
    • Marija Krupnova raksta Kā doties uz bērnudārzu un neslāpēt?
    • Marija Krupnova par tēviem un dēliem
  • par emuāru "Māte-pediatrs"

    Pediatrs Anna Sheveleva blogs koncentrējas uz tādām tēmām kā bērna attīstība un veselība, bērnu aprūpe; barošana ar krūti, barošana; bērnu psiholoģija.
    Jūs atradīsiet atbildes uz jautājumiem: ko darīt, ja bērns ir slims, kā ārstēt bērnu un kā lietot zāles.
    Ja jūs interesē veselīgs dzīvesveids un slimību profilakse, šeit jūs atradīsiet daudzas noderīgas lietas.

    Rudens un ziema ir katarālo slimību sezona. Jūs atradīsiet informāciju par to, kā ārstēt bērnu par aukstumu un ko darīt, lai novērstu elpceļu slimības. Protams, labākā slimību ārstēšana ir viņu profilakse. Bet, ja bērns ir slims, ir svarīgi zināt, kā ārstēt bērnu un kā pareizi lietot zāles. Mātes-pediatra blogā jūs atradīsiet atbildes uz jautājumiem: Vai jums ir nepieciešamas antibiotikas saaukstēšanās un gripas ārstēšanai? Kā ārstam jāpievērš uzmanība, parakstot zāles? Kā bērnudārzs apmeklē bērna veselību?

    Jaunajām mātēm ir svarīgs jautājums par pirmās dzīves gadu jaundzimušo un bērnu barošanu ar krūti. Kā pareizi barot bērnu ar krūti un ko darīt, ja šķiet, ka mammai ir mazs piens un bērns neēd? Vai hormonālie kontracepcijas līdzekļi un barošana ar krūti ir saderīgi? Kā atjaunot laktācijas māmiņas, kuru bērni ir jaukti? Atbilde uz šo un citiem jautājumiem atrodama pediatra Anna Ševelevas blogā.

    Atsevišķa bloga sadaļa ir veltīta vakcinācijas tematikai, komplikācijām pēc vakcinācijas un ieteikumiem par to, kā izvairīties no šīm komplikācijām. Sagatavojot rakstus par vakcināciju, tika izmantota oficiālā statistika, imunologu un infekcijas slimību speciālistu ieteikumi un eksperti šajā jomā. Es ceru, ka šī informācija jums noderēs, pieņemot lēmumu par bērna vakcinēšanu.

    4. tipa alerģiska reakcija

    IV tipa paaugstinātas jutības reakcijas (šūnu mediēta, aizkavēta tipa) neietver AT, bet T-šūnas, kas mijiedarbojas ar atbilstošajiem Arg (sensibilizētām T-šūnām), kas piesaista makrofāgu alerģiska iekaisuma uzmanības centrā. Pēc tam, kad Ag saistās, sensibilizētām T šūnām ir vai nu tieša citotoksiska iedarbība uz mērķa šūnām, vai arī to citotoksisko iedarbību ietekmē limfīni. IV tipa reakciju piemēri ir alerģisks kontaktdermatīts, tuberkulīna tests tuberkulozē un lepra, un transplantāta atgrūšana.

    Attēlā parādīts IV tipa paaugstinātas jutības reakciju patoģenēze.

    Ceturtā tipa alerģisko reakciju cēloņi

    • Mikroorganismu (tuberkulozes, lepra, brucelozes, pneimokoku, streptokoku), vien- un daudzšūnu parazītu, sēņu, helmintu, vīrusu un vīrusu saturošu šūnu sastāvdaļas.
    • paša, bet modificēta (piemēram, kolagēns) un svešķermeņi (ieskaitot tos, kas atrodami parenterālai ievadīšanai paredzētajās vakcīnās).
    • Haptēni: piemēram, medikamenti (penicilīns, novokaīns), organiski mazi molekulas savienojumi (dinitrochlorofenols).

    Ceturtā tipa alerģisko reakciju sensibilizācijas stadija

    • notiek antigēnu atkarīga T-limfocītu diferenciācija, proti, CD4 + T2 palīgi (aizkavēta tipa paaugstinātas jutības reakciju T-efektori) un CD8 + citotoksiskie T-limfocīti (T-slepkavas). Šīs sensitīvās T šūnas cirkulē ķermeņa iekšējā vidē, veicot uzraudzības funkciju. Daļa limfocītu jau daudzus gadus atrodas organismā, saglabājot Ag atmiņas.
    • Imūnkompetentu šūnu atkārtota saskare ar Ar (alergēnu) izraisa daudzu dažādu T-limfocītu, bet galvenokārt T-slepkavu, blastu transformāciju, proliferāciju un nobriešanu. Tie ir tie, kas kopā ar fagocītiem atklāj un iznīcina ārzemnieku Ar, kā arī tās pārvadātāju.

    Ceturtā tipa alerģisko reakciju patobiochemiskā stadija

    • Sensibilizētie T-slepkavas iznīcina svešzemju antigēnu struktūru, kas tieši ietekmē to.
    • T-slepkavas un mononukleārās šūnas veido un izdalās alerģiskās reakcijas zonā alerģijas mediatoros, kas regulē limfocītu un fagocītu funkcijas, kā arī nomāc aktivitāti un iznīcina mērķa šūnas.

    IV tipa alerģisko reakciju uzmanības centrā ir vairākas būtiskas izmaiņas.
    - Mērķa šūnu bojājumi, iznīcināšana un likvidēšana (inficēti ar vīrusiem, baktērijām, sēnītēm, vienšūņiem utt.).
    - Nemainītu šūnu un ne-šūnu audu elementu izmainīšana, iznīcināšana un izvadīšana. Tas ir saistīts ar faktu, ka daudzu bioloģiski aktīvo vielu ietekme ir atkarīga no antigēna (nespecifiska) un attiecas uz normālām šūnām.
    - Iekaisuma reakcijas attīstība. Alerģiska iekaisuma centrā galvenokārt uzkrājas mononukleārās šūnas: limfocīti un monocīti, kā arī makrofāgi. Bieži vien šīs un citas šūnas (granulocīti, aptaukošanās) uzkrājas ap mazajām vēnām un venulām, veidojot perivaskulāras aproces.
    - Granulomu veidošanās, kas sastāv no limfocītiem, mononukleāro fagocītu, epiteliīdu un milzu šūnām, kas veidojas no tām, fibroblastiem un šķiedru struktūrām. Granulomas ir tipiskas IV tipa alerģiskām reakcijām. Šāda veida iekaisums tiek saukts par granulomatozi (īpaši tuberkulīna, brucelas un līdzīgās reakcijās).
    - Mikrohemomo-limfocītu vai limfocirkulācijas traucējumi, attīstoties kapilāru-trofisko mazspēju, deģenerāciju un audu nekrozi

    Ceturtā tipa alerģisko reakciju klīnisko izpausmju stadija

    Klīniski iepriekš minētās izmaiņas parādās citādi. Visbiežāk šīs reakcijas izpaužas kā alerģiskas infekcijas (tuberkulīns, brucella, salmonellas), difūzās glomerulonefrīta (infekcijas-alerģiska ģenēze), alerģiju, dermatītu, konjunktivītu.

    Alerģisko reakciju veidi

    Alerģiskas slimības - slimību grupa, kas balstās uz pastiprinātu imūnreakciju pret eksogēniem un endogēniem alergēniem, kas izpaužas kā bojājumi audiem un orgāniem, tostarp mutes dobums. Tiešais alerģisko reakciju cēlonis ir sensibilizācija eksoallergēniem (infekcioziem un neinfekcioziem) un mazākā mērā arī endo (auto) alergēniem.

    Alergēnu ietekmē I-IV tipa alerģiskas reakcijas attīstās:

    1. 1. tipa alerģiska reakcija (tiešā tipa reakcija, reaģēšana, anafilaktiska, atopiska tipa). Tā attīstās, veidojot antivielas-reaģenti, kas pieder pie Jg E un Jg G4 klases. Tie ir piestiprināti pie šūnu šūnām un bazofiliem leikocītiem. Ja reaģenti tiek apvienoti ar alergēnu, mediatori tiek atbrīvoti no šūnām, kurās tie ir fiksēti: histamīns, serotonīns, heparīns, trombocīti - aktivizējošs faktors, prostaglandīni un leikotriēni. Šīs vielas nosaka tūlītējas tipa alerģiskas reakcijas klīniku. Pēc saskares ar īpašu alergēnu reakcijas klīniskās izpausmes parādās pēc 15–20 minūtēm. Tūlītēja tipa alerģiskām reakcijām jāietver: anafilaktiskais šoks; angioneirotiskā tūska; nātrene.

    2. II tipa alerģiska reakcija (citotoksisks tips). Raksturo fakts, ka antivielas veidojas uz savu audu šūnu membrānām. Antivielas pārstāv Jg M un Jg G. Antivielas apvienojas ar modificētām ķermeņa šūnām ar antigēniem, kas fiksēti uz šūnu membrānām. Tas noved pie komplementa aktivācijas reakcijas, kas arī izraisa šūnu bojājumus un iznīcināšanu, kam seko fagocitoze un to noņemšana. Atbilstoši citotoksiskajam tipam attīstās zāļu alerģija.

    3. III tipa alerģiska reakcija - imūnkomplekss - audu bojājumi, ko izraisa imūnkompleksi - Arthus tips. Reakcija rodas, veidojoties antigēna imūnkompleksiem ar imūnglobulīniem, piemēram, Jg M un Jg G. Šāda veida reakcija nav saistīta ar antivielu fiksāciju uz šūnām. Imūnkompleksi var veidoties lokāli un asinsritē. Visbiežāk skartais audums ar attīstītu kapilāru tīklu. Kaitīgā iedarbība tiek realizēta, papildinot komplementu, izdalot lizosomu fermentus, radot peroksidāciju un iesaistot kinīna sistēmu. Šis veids izraisa seruma slimības, narkotiku un pārtikas alerģiju, autoalerisku slimību (reimatoīdā artrīta) attīstību.

    4. 4. tipa alerģiska reakcija, aizkavēta tipa (šūnu paaugstināta jutība).

    Alergēni (antigēni), kad tie tiek uzņemti, sensibilizē T-limfocītus, kas pēc tam spēlē antivielu lomu. Kad alergēns tiek atkārtoti ievadīts organismā, tas apvienojas ar sensibilizētiem T-limfocītiem. Tajā pašā laikā tiek atbrīvoti šūnu imunitātes mediatori, limfīni (citokīni). Tie izraisa makrofāgu un neitrofilu uzkrāšanos antigēnu ievešanas vietā. Īpašam citokīna veidam ir citotoksiska iedarbība uz šūnām, kurās ir fiksēts alergēns.

    Notiek mērķa šūnu iznīcināšana, notiek to fagocitoze, palielinās asinsvadu caurlaidība un izveidojas akūta iekaisums. Reakcija attīstās pēc 24-28 stundām pēc saskares ar alergēnu. Alergēni var būt haptēni, kas veidojas, kad plastmasas, baktērijas, sēnītes un vīrusi nonāk saskarē ar zālēm.

    Šūnu reakcijas veids ir vīrusu un baktēriju infekciju pamatā (tuberkuloze, sifiliss, lepra, bruceloze, tularēmija, infekcioza-alerģiska bronhiālā astma, pretvēža imunitāte, kontakta alerģiskais stomatīts, cheilitis).

    Alerģiskas reakcijas - veidi un veidi, ICD kods 10, posmi

    Alerģisko reakciju klasifikācija

    Alerģiska reakcija ir cilvēka ķermeņa īpašību maiņa, lai reaģētu uz ietekmi uz vidi ar atkārtotu iedarbību uz to. Līdzīga reakcija attīstās kā reakcija uz proteīnu vielu ietekmi. Visbiežāk viņi iekļūst organismā caur ādu, asinīm vai elpošanas orgāniem.

    Šādas vielas ir svešķermeņi, mikroorganismi un to metaboliskie produkti. Tā kā viņi spēj ietekmēt organisma jutīguma izmaiņas, tos sauc par alergēniem. Ja vielas, kas izraisa reakciju, veidojas organismā ar audu bojājumiem, tās sauc par autoallergēniem vai endoalerēniem.

    Ārējās vielas, kas iekļūst organismā, sauc par eksoalergēniem. Reakcija izpaužas kā viens vai vairāki alergēni. Ja tā ir, tad tā ir daudzpusīga alerģiska reakcija.

    Alerģiju izraisošo vielu darbības mehānisms ir šāds: pēc sākotnējo alergēnu iekļūšanas organisms ražo antivielas vai pretkarsē olbaltumvielas, kas iztur pret konkrētu alergēnu (piemēram, ziedputekšņi). Tas nozīmē, ka organisms ražo aizsargājošu reakciju.

    Tāda paša alergēna atkārtota uzņemšana izraisa izmaiņas atbildes reakcijā, kas tiek izteikta, iegūstot imunitāti (samazināta jutība pret konkrētu vielu) vai palielinot jutību pret tās darbību, līdz pat paaugstināta jutība.

    Alerģiska reakcija pieaugušajiem un bērniem ir pazīme alerģisku slimību (bronhiālā astma, seruma slimība, nātrene uc) attīstībai. Ģenētiskajiem faktoriem ir nozīme alerģijas attīstībā, kas ir atbildīga par 50% no reakcijas gadījumiem, kā arī uz vidi (piemēram, gaisa piesārņojumu), pārtikas un gaisā esošiem alergēniem.

    Alerģiskas reakcijas un imūnsistēma

    Ļaunprātīgas vielas tiek izvadītas no organisma ar antivielām, ko rada imūnsistēma. Tie saistās, neitralizē un noņem vīrusus, alergēnus, mikrobus, kaitīgas vielas, kas iekļūst organismā no gaisa vai ar pārtiku, vēža šūnām, mirušiem audiem no ievainojumiem un apdegumiem.

    Katrs specifiskais līdzeklis saskaras ar specifisku antivielu, piemēram, gripas vīruss novērš pretvīrusu antivielas utt. Pateicoties labi pielāgotajam imūnsistēmas darbam, kaitīgās vielas tiek izvadītas no organisma: tā ir aizsargāta pret ģenētiski svešiem komponentiem.

    Limfoidie orgāni un šūnas piedalās svešu vielu izvadīšanā:

    • liesa;
    • aizkrūts dziedzeris;
    • limfmezgli;
    • perifēro asiņu limfocīti;
    • kaulu smadzeņu limfocīti.

    Tie visi veido vienu imūnsistēmas orgānu. Tās aktīvās grupas ir B-un T-limfocīti, makrofāgu sistēma, kuras darbības rezultātā tiek piedāvātas dažādas imunoloģiskas reakcijas. Makrofāgu uzdevums ir neitralizēt daļu no alergēna un mikroorganismu, T-un B-limfocītu absorbcija pilnībā likvidē antigēnu.

    Klasifikācija

    Medicīnā alerģiskas reakcijas atšķiras atkarībā no to rašanās laika, imūnsistēmas mehānismu darbības īpašajām iezīmēm utt. Visbiežāk izmanto klasifikāciju, saskaņā ar kuru alerģiskas reakcijas ir sadalītas aizkavētos vai tūlītējos veidos. Tās pamats - alerģijas rašanās laiks pēc saskares ar patogēnu.

    Saskaņā ar klasifikācijas reakciju:

    1. tūlītējs veids - parādās 15–20 minūšu laikā;
    2. aizkavēta tipa - attīstās dienas vai divu dienu laikā pēc saskares ar alergēnu. Šīs atdalīšanas trūkums ir nespēja aptvert dažādas slimības izpausmes. Ir gadījumi, kad reakcija notiek 6 vai 18 stundas pēc saskares. Pamatojoties uz šo klasifikāciju, ir grūti noteikt šādas parādības konkrētam tipam.

    Plaši izplatīta ir klasifikācija, kas pamatojas uz patoģenēzes principu, ti, imūnsistēmas šūnu bojājumu mehānismu iezīmēm.

    Ir 4 alerģisku reakciju veidi:

    1. anafilaktiska;
    2. citotoksisks;
    3. Arthus;
    4. aizkavēta paaugstināta jutība.

    I tipa alerģisku reakciju sauc arī par atopisku, tūlītēju tipa, anafilaktisku vai reaģējošu reakciju. Tas notiek pēc 15–20 min. pēc antivielu reaģentu un alergēnu mijiedarbības. Tā rezultātā organismā izdalās mediatori (bioloģiski aktīvās vielas), ar kuru var redzēt 1. tipa reakcijas klīnisko priekšstatu. Šīs vielas ir serotonīns, heparīns, prostaglandīns, histamīns, leikotriēni utt.

    Otrs veids visbiežāk ir saistīts ar narkotiku alerģiju, kas attīstās sakarā ar paaugstinātu jutību pret zālēm. Alerģiskas reakcijas rezultāts ir antivielu kombinācija ar modificētām šūnām, kas noved pie tā iznīcināšanas un izņemšanas.

    Trešā tipa (nogulsnes vai imūnkomplekss) paaugstināta jutība attīstās sakarā ar imūnglobulīna un antigēna kombināciju, kas kopā izraisa audu bojājumus un iekaisumu. Reakcijas cēlonis ir šķīstoši proteīni, kas atkārtoti iekļūst organismā lielā apjomā. Šādi gadījumi ir vakcinācija, asins plazmas vai seruma pārliešana, infekcija ar asins plazmas sēnītēm vai mikrobiem. Reakcijas attīstība veicina proteīnu veidošanos organismā ar audzējiem, ķiršu infekcijām, infekcijām un citiem patoloģiskiem procesiem.

    3. tipa reakcijas var liecināt par artrīta, seruma slimības, viskulīta, alveolīta, Arthus fenomena, periarterīta nodosa uc attīstību.

    IV tipa alerģiskas reakcijas vai infekcijas-alerģiskas, šūnu mediētas, tuberkulīna reakcijas, kas palēninājās, rodas T-limfocītu un makrofāgu mijiedarbības dēļ ar svešķermeņu nesējiem. Šīs reakcijas izjūt alerģiskas dabas, reimatoīdā artrīta, salmonelozes, lepras, tuberkulozes un citu patoloģiju kontakta dermatīta laikā.

    Alerģijas izraisa brucelozes, tuberkulozes, lepras, salmonelozes, streptokoku, pneimokoku, sēnīšu, vīrusu, helmintu, audzēju šūnu, modificētu ķermeņa olbaltumvielu (amiloidu un kolagēnu), haptēnu uc patogēni. - alerģiska, konjunktivīta vai dermatīta veidā.

    Alergēnu veidi

    Lai gan nav nevienas vielas, kas izraisa alerģiju, viena nošķiršana. Būtībā tie tiek klasificēti pēc ceļa, kurā iekļūst cilvēka ķermenī, un:

    • rūpnieciskās: ķīmiskās vielas (krāsvielas, eļļas, sveķi, tanīni);
    • mājsaimniecība (putekļi, ērces);
    • dzīvnieku izcelsme (noslēpumi: siekalas, urīns, dziedzeru izdalīšanās, vilna un blaugznas galvenokārt mājdzīvniekiem);
    • ziedputekšņi (zāle un koku ziedputekšņi);
    • kukaiņi (kukaiņu inde);
    • sēnītes (sēnīšu mikroorganismi, kas uzņemti ar pārtiku vai pa gaisu);
    • zāles (pilnas vai haptēnas, tas ir, izdalās narkotiku metabolisma rezultātā organismā);
    • pārtika: haptēni, glikoproteīni un polipeptīdi, ko satur jūras veltes, medus, govs piens un citi produkti.

    Alerģiskas reakcijas attīstības stadijas

    Ir 3 posmi:

    1. imunoloģisks: tā ilgums sākas no alergēna ieejas brīža un beidzas ar antivielu kombināciju, kas atkārtojas organismā vai pastāvīgi alergēnu;
    2. patochemical: tas ietver mediatoru veidošanos organismā - bioloģiski aktīvas vielas, kas rodas, kombinējot antivielas ar alergēniem vai sensibilizētiem limfocītiem;
    3. patofizioloģiski: tas atšķiras ar to, ka veidotie mediatori izpaužas, izraisot patogēnu iedarbību uz cilvēka ķermeni kopumā, īpaši uz šūnām un orgāniem.

    ICD 10 klasifikācija

    Starptautisko slimību klasifikatora bāze, kurai tiek ieskaitītas alerģiskas reakcijas, ir ārstu izveidota sistēma, lai atvieglotu dažādu slimību datu izmantošanu un uzglabāšanu.

    Burtu un ciparu kods ir diagnozes mutiskā formulējuma pārveidošana. IBC alerģiska reakcija ir uzskaitīta zem 10. numura. Kods sastāv no burtu nosaukuma latīņu valodā un trīs cipariem, kas ļauj grupēt 100 kategorijas.

    Atkarībā no slimības simptomiem kodā 10 ir klasificētas šādas patoloģijas:

    1. rinīts (J30);
    2. kontaktdermatīts (L23);
    3. nātrene (L50);
    4. nenoteikta alerģija (T78).

    Rinīts, kam ir alerģija, ir sadalīts vairākās apakšsugās:

    1. vazomotors (J30.2), kas rodas no autonomas neirozes;
    2. sezonāls (J30.2), ko izraisa alerģija pret ziedputekšņiem;
    3. pollinoze (J30.2), kas izpaužas augu ziedēšanas laikā;
    4. alerģija (J30.3), kas rodas ķīmisko savienojumu vai kukaiņu kodumu rezultātā;
    5. nenoteikts raksturs (J30.4), diagnosticēts bez galīgās atbildes reakcijas uz paraugiem.

    ICD 10 klasifikācija ietver grupu T78, kur tiek savāktas patoloģijas, kas rodas dažu alergēnu darbības laikā.

    Tie ietver slimības, kas izpaužas kā alerģiskas reakcijas:

    • anafilaktiskais šoks;
    • citas sāpīgas izpausmes;
    • nenoteikts anafilaktiskais šoks, kad nav iespējams noteikt, kura alergēna izraisīja imūnsistēmas reakciju;
    • angioneirotiskā tūska (angioneirotiskā tūska);
    • nenoteikta alerģija, kuras cēlonis - alergēns - pēc testiem nav zināms;
    • apstākļi, kas saistīti ar alerģiskām reakcijām ar nenoteiktu cēloni;
    • citas nenoteiktas alerģiskas slimības.

    Ātras reakcijas alerģiska reakcija, ko papildina smaga gaita, ir anafilaktisks šoks. Viņa simptomi ir:

    1. pazemināt asinsspiedienu;
    2. zema ķermeņa temperatūra;
    3. krampji;
    4. elpošanas ritma pārkāpums;
    5. sirds slimības;
    6. samaņas zudums

    Anafilaktiskais šoks

    Anafilaktiskais šoks tiek novērots, kad alergēns ir sekundārs, it īpaši, ja lieto zāles vai tās tiek lietotas lokāli: antibiotikas, sulfonamīdi, analgin, novokaīns, aspirīns, jods, butadiēns, amidopirīns utt. Šī akūta reakcija ir dzīvībai bīstama, un tāpēc nepieciešama neatliekama medicīniska palīdzība. Pirms tam pacientam ir jānodrošina svaigs gaiss, horizontāls stāvoklis un siltums.

    Lai novērstu anafilaktisko šoku, nav nepieciešams pašārstēties, jo nekontrolēta zāļu lietošana izraisa smagākas alerģiskas reakcijas. Pacientam jāsastāda to zāļu un produktu saraksts, kas izraisa reakcijas, un ārsta kabinetā, lai par tiem ziņotu.

    Bronhiālā astma

    Visizplatītākais alerģijas veids ir astma. Tas ietekmē cilvēkus, kas dzīvo noteiktā teritorijā: ar augstu mitruma līmeni vai rūpniecisko piesārņojumu. Tipisks patoloģijas simptoms ir aizrīšanās uzbrukumi, kopā ar skrāpējumiem un skrāpējumiem kaklā, klepus, šķaudīšana un apgrūtināta elpošana.

    Astmas cēloņi ir gaisā izplatītie alergēni: no augu ziedputekšņiem un mājsaimniecības putekļiem līdz rūpnieciskām vielām; pārtikas alergēni, izraisot caureju, kolikas, sāpes vēderā.

    Slimības cēlonis kļūst arī uzņēmīgs pret sēnītēm, baktērijām vai vīrusiem. Tās sākumu norāda aukstums, kas pakāpeniski kļūst par bronhītu, kas savukārt rada apgrūtinātu elpošanu. Patoloģijas cēlonis ir arī infekciozs fokuss: kariesa, sinusīts, vidusauss iekaisums.

    Alerģiskas reakcijas veidošanās process ir sarežģīts: mikroorganismi, kuriem ir ilgstoša iedarbība uz personu, acīmredzami negatīvi neietekmē veselību, bet neizprotami veido alerģisku slimību, tostarp pirms astmas stāvokli.

    Patoloģiju profilakse ietver ne tikai individuālus pasākumus, bet arī sabiedriskos pasākumus. Pirmais ir sacietēšana, ko veic sistemātiski, atmest smēķēšanu, spēlējot sportu, regulāru mājokļa higiēnu (vēdināšana, slapjš tīrīšana utt.). Publisko pasākumu vidū palielinās zaļo zonu skaits, ieskaitot parkus, rūpniecisko un dzīvojamo pilsētu teritoriju atdalīšanu.

    Ja pirms astmas stāvoklis ir kļuvis zināms, nekavējoties ir jāuzsāk ārstēšana un nekādā gadījumā pašārstēšanās.

    Urticaria

    Pēc bronhiālās astmas nātrene ir visbiežāk sastopama - izsitumi uz jebkuras ķermeņa daļas, kas atgādina kontakta ar nātru sekas niezošu mazu blisteru veidā. Šādas izpausmes ir saistītas ar temperatūras pieaugumu līdz 39 grādiem un vispārēju sliktu sajūtu.

    Slimības ilgums - no vairākām stundām līdz vairākām dienām. Alerģiska reakcija bojā asinsvadus, palielina kapilāru caurlaidību, kā rezultātā tūskas dēļ rodas blisteri.

    Dedzināšana un nieze ir tik spēcīga, ka pacienti var ķemmēt ādu pirms asinīm, izraisot infekciju. Blisteri izraisa ķermeņa karstuma un aukstuma iedarbība (tiek izdalītas attiecīgi termiskās un aukstās nātrenes), fiziskie objekti (apģērbs utt., No kuriem iegūst fizikālu nātreni), kā arī traucēta kuņģa-zarnu trakta darbība (enzimopātiska nātrene).

    Quincke tūska

    Kombinācijā ar nātreni, ir angioneirotiskā tūska vai Quincke tūska - ātras alerģiskas reakcijas, ko raksturo lokalizācija galvas un kakla daļā, jo īpaši uz sejas, pēkšņa izskats un strauja attīstība.

    Tūska ir ādas sabiezējums; tā izmēri ir no zirņiem līdz ābolam; kamēr nieze nav. Slimība ilgst 1 stundu - dažas dienas. Varbūt tā atkal parādīšanās tajā pašā vietā.

    Quincke tūska notiek arī kuņģī, barības vadā, aizkuņģa dziedzera vai aknās, kam seko sekrēcijas, sāpes karotī. Bīstamākās angioneirotiskās tūskas izpausmes vietas ir smadzenes, balsenes un mēles saknes. Pacientam ir apgrūtināta elpošana, un āda kļūst zilgana. Varbūt pakāpeniska zīmju palielināšanās.

    Dermatīts

    Viens no alerģiskas reakcijas veidiem ir dermatīts, kas ir līdzīga ekzēmai un rodas, kad āda nonāk saskarē ar vielām, kas izraisa aizkavētu alerģijas veidu.

    Spēcīgi alergēni ir:

    • dinitroklorbenzols;
    • sintētiskie polimēri;
    • formaldehīda sveķi;
    • terpentīns;
    • polivinilhlorīda un epoksīdsveķi;
    • ursoli;
    • hroms;
    • formalīns;
    • niķelis

    Visas šīs vielas ir izplatītas gan rūpniecībā, gan ikdienas dzīvē. Biežāk tās izraisa alerģiskas reakcijas profesijās, kas saistītas ar kontaktiem ar ķimikālijām. Profilakse ietver tīrības un kārtības organizēšanu darbavietā, modernu tehnoloģiju izmantošanu, kas samazina ļaunumu ķimikālijām saskarē ar cilvēkiem, higiēnu utt.

    Alerģiskas reakcijas bērniem

    Bērniem alerģiskas reakcijas rodas tādu pašu iemeslu dēļ un ar tādām pašām pazīmēm kā pieaugušajiem. No agrīna vecuma ir konstatēti pārtikas alerģijas simptomi - tie rodas no pirmajiem dzīves mēnešiem.

    Paaugstināta jutība ir novērojama dzīvnieku izcelsmes produktiem (zivis, olas, govs piens, vēžveidīgie), augu izcelsmes (visu veidu rieksti, kvieši, zemesrieksti, sojas, citrusaugļi, zemenes, zemenes), kā arī medus, šokolāde, kakao, kaviārs, graudaugi un utt.

    Pārtikas alerģijas agrīnā vecumā ietekmē smagāku reakciju veidošanos vecākā vecumā. Tā kā pārtikas olbaltumvielas ir potenciāli alergēni, produkti, kuru saturs, jo īpaši govs piens, visvairāk ietekmē reakcijas izskatu.

    Alerģiskas reakcijas bērniem, kas radušās, lietojot konkrētu produktu pārtikai, ir dažādas, jo patoloģiskajā procesā var iesaistīties dažādi orgāni un sistēmas. Visbiežāk sastopamā klīniskā izpausme ir atopiskais dermatīts - ādas izsitumi vaigiem, kam seko smaga nieze. Simptomi parādās 2-3 mēnešus. Izsitumi izplatās uz rumpja, elkoņiem un ceļiem.

    Raksturīga arī akūta nātrene - niezoši blisteri ar dažādu formu un izmēru. Līdz ar to parādās angioneirotiskā tūska, kas lokalizēta uz lūpām, plakstiņiem un ausīm. Ir arī gremošanas orgānu bojājumi, kam seko caureja, slikta dūša, vemšana, sāpes vēderā. Bērna elpošanas sistēma tiek ietekmēta nevis izolēti, bet gan kopā ar kuņģa-zarnu trakta patoloģiju un ir mazāk izplatīta alerģiska rinīta un bronhiālās astmas veidā. Reakcijas cēlonis kļūst paaugstināta jutība pret olu vai zivju alergēniem.

    Tādējādi alerģiskas reakcijas pieaugušajiem un bērniem ir dažādas. Pamatojoties uz to, ārsti piedāvā daudzas klasifikācijas, kur tiek ņemts vērā reakcijas laiks, patogenizācijas princips utt. Visbiežāk sastopamās alerģiskās slimības ir anafilaktiskais šoks, nātrene, dermatīts vai bronhiālā astma.

    IV tipa alerģiskas reakcijas (ar T-šūnu starpniecību)

    Šis reaktivitātes veids veidojās vēlākos evolūcijas posmos, pamatojoties uz imunoloģiskām reakcijām un iekaisumu. Tā mērķis ir atpazīt un ierobežot alergēna ietekmi. IV tipa paaugstināta jutība ir saistīta ar daudzām alerģiskām un infekcijas slimībām, autoimūnām slimībām, transplantāta atgrūšanu (transplantāta imunitāti), kontaktdermatītu (kontaktu alerģiju), pretvēža imunitāti. Tās visizteiktākā izpausme ir tuberkulīna reakcija, ko klīniskajā praksē izmanto kā Mantoux reakciju. Salīdzinoši novēlota šīs reakcijas izpausme (ne agrāk kā 6–8 stundas injekcijas vietā, parādās apsārtums, palielinās eritēma un sasniedz pilnu ziedu 24–48 stundu laikā pēc antigēna ievadīšanas) arī ļāva to saukt par aizkavētu hipersensitivitāti.

    Antivielas stimulācija, kas saistīta ar HAT

    Antigēnus, kas inducē HAT var būt dažādas izcelsmes: mikrobi (piemēram, izraisītājiem no tuberkulozes, brucelozes, salmonelozes, difterija, streptokoku, stafilokoku), vīrusi, vaccinia, herpes, masalu, sēnītes, audu proteīnu (piem, kolagēna), antigēnu polimēri aminoskābēm, zema molekulmasa organiskie savienojumi.

    Ķīmiskā rakstura dēļ antigēni, kas var izraisīt HAT, biežāk ir olbaltumvielu savienojumi. Tāpēc viņi nespēj pietiekami stimulēt antivielu veidošanos. Tajā pašā laikā imunoloģiskajai reakcijai HRT ir vairākas atšķirīgas iezīmes. Imūnās atbildes reakcija ir vērsta ne tikai uz hapēnu, kā tas ir tiešās reakcijas gadījumā, bet arī uz nesējproteīnu, un antigēna specifika GST ir daudz spēcīgāka nekā tiešā tipa reakcijās. Lai ļautu antigēnam HRT, ir obligāti jāatspoguļo antigēna un nesējproteīna komplekss, un tūlītēja tipa reakcijām šī loma var būt hentēnam.

    HAT veidošanos var ietekmēt ne tikai kvalitāte, bet arī organisma ievadīšanas antigēna daudzums. Parasti ir nepieciešams neliels daudzums antigēna (mikrogrami), lai reproducētu HAT.

    IV tipa alerģiskas reakcijas patoģenēze

    Tradicionāli HAT attīstībā, tāpat kā I, II, III tipa alerģiskajās reakcijās, var izšķirt trīs periodus.

    I. Imunoloģiskais posms. Antigēns, kas iekļūst organismā visbiežāk, notiek ar makrofāgu, to apstrādā un pēc tam pārnes uz T-limfocītu induktoru apstrādātā veidā, kuram ir virsmas antigēna receptoriem. Induktoru šūnas atpazīst antigēnu, un pēc tam ar interleikīnu (makrofāgu un limfocītu izdalīto starpproduktu) palīdzību izraisa antigēnu atpazīšanas šūnu - T-efektoru (T-killers), kā arī atmiņas šūnu proliferāciju. Pēdējais ir svarīgs. Atmiņas šūnas ļauj veidot ātru imūnreakciju, kad antigēns atkal nonāk organismā.

    Imūn limfocīti, kas satur GST, uztver antigēnu, acīmredzot tās ievadīšanas vietas tiešā tuvumā. Nepieciešamais nosacījums limfocītu aktivizēšanai ir vienlaicīga T šūnu saistīšanās gan ar galveno histokompatibilitātes kompleksa (MHC) antigēnu, gan molekulām. Vienlaicīgas antigēnu un MHC produktu dubultās atpazīšanas rezultātā sākas šūnu proliferācija (limfocītu transformācija) un to transformācija no nobriedušām uz blastām.

    Ii. Patochemical stadijā. Limfocītu antigēnai stimulācijai seko to transformācija, HRT limfīnu mediatoru veidošanās un turpmāka atbrīvošanās. Receptori ir atrodami katram mērķa šūnu mediatoram. Starpnieku darbība nav specifiska (to rīcībai nav nepieciešams antigēns). Limfīnu bioloģiskā iedarbība ir daudzveidīga, tās maina šūnu kustību, aktivizē iekaisumā iesaistītās šūnas, veicina šūnu proliferāciju un nobriešanu, regulē imūnkompetentu šūnu sadarbību. To mērķa šūnas ir: makrofāgi un neitrofīli, limfocīti, fibroblasti, kaulu smadzeņu cilmes šūnas, audzēja šūnas, osteoklasti utt. Visi limfīni ir proteīni, lielākā daļa no tiem ir glikoproteīni.

    Atkarībā no limfīnu iedarbības, kas sadalīts divās lielās grupās:

    1) faktoriem, kas nomāc šūnu funkcionālo aktivitāti (faktors, kas kavē makrofāgu vai limfocītu migrāciju;

    makrofāgu aglutinējošais faktors; chemotaktiskie faktori; limfotoksīni);

    2) faktori, kas uzlabo šūnu funkcionālo aktivitāti (pārneses faktors; faktori, kas aktivizē makrofāgu vai limfocītus; mitogēnais faktors utt.).

    Iii. Patofizioloģiskais posms. Tas ir atkarīgs no etioloģiskā faktora rakstura un audiem, kur patoloģiskais process ir izspēlēts. Tie var būt procesi, kas notiek ādā, locītavās un iekšējos orgānos. Iekaisuma infiltrātā dominē mononukleārās šūnas (limfocīti, monocīti un makrofāgi). Mikrocirkulācijas traucējumi bojājumu centrā ir saistīts ar paaugstinātu asinsvadu caurlaidību olbaltumvielu mediatoru (kinīnu, hidrolītisko enzīmu, caurlaidības faktora) ietekmē, kā arī asins koagulācijas sistēmas aktivizēšanu un fibrīna palielināšanos. Nozīmīgas tūskas neesamība, kas ir raksturīga alerģiskiem bojājumiem tūlītējas tipa reakcijās, ir saistīta ar ļoti ierobežoto histamīna lomu HAT.

    HAT gadījumā bojājumi var rasties, ja:

    1) sensitizētu T-limfocītu tieša citotoksiska iedarbība uz mērķa šūnām, kas ieguvušas autoalerģiskas īpašības (šķīstošs limfotoksīns un komplementi šajā procesā nepiedalās);

    2) limfotoksīnu citotoksiskā iedarbība (jo limfotoksīna iedarbība nav specifiska, ne tikai tās veidojošās šūnas, bet arī bojātās šūnas tās veidošanās apgabalā);

    3) lizosomu enzīmu fagocitozes, kas bojā audu struktūras, sadalīšanu procesā (šie fermenti galvenokārt izdalās makrofāgi).

    HRT neatņemama sastāvdaļa ir iekaisums, kas ir saistīts ar imūnreakciju ar patoķīmiskās stadijas mediatoriem. Tāpat kā imūnkomplekss alerģisko reakciju veids, tas ir savienots kā aizsargmehānisms, kas veicina alergēna fiksāciju, iznīcināšanu un izvadīšanu. Tomēr iekaisums vienlaikus ir orgānu bojājuma un disfunkcijas faktors, kur tas attīstās, un tam ir vissvarīgākā patogēniskā loma infekcijas-alerģisku, autoimūnu un dažu citu slimību attīstībā.

    MedGlav.com

    Medicīniskais slimību katalogs

    Galvenā izvēlne

    Alerģiska reakcija no aizkavēta tipa (IV tips).

    LABI TIPA ALLERĢISKĀ REAKCIJA (IV tips).


    Šis termins attiecas uz alerģisku reakciju grupu, kas rodas jutīgiem dzīvniekiem un cilvēkiem 24–48 stundas pēc saskares ar alergēnu. Šādas reakcijas tipisks piemērs ir pozitīva ādas reakcija pret tuberkulīnu antibakteriālā sensibilizētā tuberkulozes mikobaktērijās.
    Ir konstatēts, ka to rašanās mehānismā galvenā loma pieder pie sensibilizētu limfocītu iedarbības uz alergēnu.

    Sinonīmi:

    • Aizkavēta tipa paaugstināta jutība (DTH);
    • Šūnu hipersensitivitāte - antivielu lomu spēlē tā sauktie sensibilizētie limfocīti;
    • Šūnu mediēta alerģija;
    • Tuberkulīna veids - šis sinonīms nav pietiekami piemērots, jo tas ir tikai viens no aizkavētā alerģisko reakciju veidiem;
    • Baktēriju paaugstināta jutība ir fundamentāli nepareizas sinonīms, jo baktēriju hipersensitivitātes pamatā var būt visi 4 alerģisko bojājumu mehānismu veidi.

    Aizkavēta tipa alerģiskas reakcijas mehānismi būtībā ir līdzīgi šūnu imunitātes mehānismiem, un atšķirības starp tām atklājas to iekļaušanas pēdējā posmā.
    Ja šī mehānisma iekļaušana neizraisa audu bojājumus, runājiet par šūnu imunitāti.
    Ja rodas audu bojājumi, šo pašu mehānismu sauc par aizkavētu alerģiskas reakcijas veidu.

    Vispārēja aizkavētas alerģiskas reakcijas mehānisms.

    Atbildot uz alergēna uzņemšanu, tiek veidoti tā sauktie sensibilizētie limfocīti.
    Tās pieder pie limfocītu T-populācijām, un to šūnu membrānā ir struktūras, kas darbojas kā antivielas, kas spēj saistīties ar attiecīgo antigēnu. Ja alergēns tiek uzņemts atkārtoti, tas apvienojas ar sensibilizētiem limfocītiem. Tas noved pie vairākām morfoloģiskām, bioķīmiskām un funkcionālām izmaiņām limfocītos. Tie izpaužas kā blastu transformācija un proliferācija, DNS, RNS un proteīnu sintēzes uzlabošanās un dažādu mediatoru sekrēcija, ko sauc par limfīniem.

    Īpašam limfīnu tipam ir šūnu citotoksiska un inhibējoša aktivitāte. Sensitizētiem limfocītiem ir arī tieša citotoksiska iedarbība uz mērķa šūnām. Šūnu uzkrāšanās un šūnu infiltrācija apgabalā, kur limfocīti ir saistīti ar attiecīgo alergēnu, attīstās daudzu stundu laikā un sasniedz maksimumu 1–3 dienu laikā. Šajā jomā mērķa šūnu iznīcināšana, to fagocitoze, asinsvadu caurlaidības palielināšanās. Tas viss izpaužas kā produktīva tipa iekaisuma reakcija, kas parasti notiek pēc alergēna likvidēšanas.

    Ja alergēns vai imūnkomplekss netiek izvadīts, ap tiem sāk veidoties granulomas, ar kuru palīdzību alergēns atšķiras no apkārtējiem audiem. Granulomu sastāvs var ietvert dažādas mezenhīma makrofāgu šūnas, epiteliīdu šūnas, fibroblastus, limfocītus. Parasti granulomas centrā nonāk nekroze ar turpmāku saistaudu veidošanos un sacietēšanu.

    Imunoloģiskais posms.

    Šajā stadijā ir atkarīga no aizkrūts dziedzera atkarīgas imūnsistēmas aktivizēšanās. Imunitātes šūnu mehānisms parasti tiek aktivizēts gadījumos, kad humorālie mehānismi nav pietiekami efektīvi, piemēram, ja antigēna intracelulārā atrašanās vieta (mikobaktērijas, brucella, listerija, histoplazma utt.) Vai kad pašas šūnas ir antigēns. Tie var būt mikrobi, vienšūņi, sēnītes un to sporas, kas iekļūst organismā no ārpuses. Savu audu šūnas var iegūt arī auto-antigēnās īpašības.

    Tas pats mehānisms var tikt izmantots, reaģējot uz sarežģītu alergēnu veidošanos, piemēram, kontaktdermatītu, kas rodas, kad āda nonāk saskarē ar dažādiem medicīniskiem, rūpnieciskiem un citiem alergēniem.

    Patochemical stadijā.

    Galvenie IV tipa alerģisko reakciju mediatori ir limfīni, kas ir polipeptīda, olbaltumvielu vai glikoproteīna veida makromolekulāras vielas, kas rodas T un B limfocītu mijiedarbībā ar alergēniem. Vispirms tie tika atklāti eksperimentos in vitro.

    Limfīnu sekrēcija ir atkarīga no limfocītu genotipa, antigēna veida un koncentrācijas un citiem apstākļiem. Supernatanta testēšana tiek veikta ar mērķa šūnām. Dažu limfīnu sekrēcija atbilst aizkavētas alerģiskas reakcijas smagumam.

    Ir noteikta iespēja regulēt limfīnu veidošanos. Tādējādi limfocītu citolītisko aktivitāti var inhibēt vielas, kas stimulē 6-adrenerģiskos receptorus.
    Cholinergic vielas un insulīns palielina šo aktivitāti žurku limfocītos.
    Glikokortikoīdi, protams, kavē IL-2 veidošanos un limfīnu iedarbību.
    E grupas prostaglandīni maina limfocītu aktivāciju, samazinot mitogēnu un makrofāgu inhibējošo faktoru veidošanos. Iespējama limfīnu antisera neitralizācija.

    Pastāv dažādas limfīnu klasifikācijas.
    Visvairāk pētītie limfīni ir šādi.

    Makrofāgu migrācijas inhibējošais faktors - MIF vai MIF (migrācijas inhibējošais faktors) - veicina makrofāgu uzkrāšanos alerģiskas pārmaiņas jomā un, iespējams, uzlabo to aktivitāti un fagocitozi. Tā piedalās arī granulomu veidošanā infekciozās un alerģiskās slimībās un uzlabo makrofāgu spēju iznīcināt noteiktus baktēriju veidus.

    Interleukīni (IL).
    IL-1 veidojas ar stimulētiem makrofāgiem un iedarbojas uz T-helpera šūnām (Tx). No tiem Tx-1, kas ir tās ietekmē, ražo IL-2. Šis faktors (T-šūnu augšanas faktors) aktivizē un atbalsta antigēnu stimulētu T-šūnu proliferāciju, regulē T-šūnu interferona biosintēzi.
    IL-3 veido T-limfocīti un izraisa nenobriedušu limfocītu un dažu citu šūnu proliferāciju un diferenciāciju. Tx-2 ražo IL-4 un IL-5. IL-4 uzlabo IgE veidošanos un mazo afinitātes receptoru ekspresiju IgE, un IL-5 uzlabo IgA veidošanos un eozinofilu augšanu.

    Chemotactic faktori.
    Ir identificēti vairāki šo faktoru veidi, no kuriem katrs izraisa atbilstošo leikocītu - makrofāgu, neitrofilo, eozinofilo un basofilo granulocītu - ķīmisko vielu. Pēdējais limfīns ir iesaistīts ādas basofilās paaugstinātas jutības attīstībā.

    Limfotoksīni izraisīt dažādu mērķa šūnu bojājumus vai iznīcināšanu.
    Ķermenī tie var sabojāt limfotoksīnu veidošanās vietā esošās šūnas. Tas ir šī kaitējuma mehānisma nespecifiskums. No cilvēka perifēro asiņu T-limfocītu bagātinātās kultūras tika izdalīti vairāki limfotoksīnu veidi. Lielās koncentrācijās tās rada bojājumus dažādām mērķa šūnām, savukārt mazās koncentrācijās to aktivitāte ir atkarīga no šūnu veida.

    Interferons izdalās ar limfocītiem specifiska alergēna (tā sauktā imūnā vai y-interferona) un nespecifisko mitogēnu (PHA) ietekmē. Tam ir sugu specifika. Tam ir modulējoša iedarbība uz imūnreakcijas šūnu un humorālajiem mehānismiem.

    Pārsūtīšanas faktors izolēti no jūrascūciņām un cilvēkiem, kas ir jutīgi pret limfocītiem. Ja to ievada neskartām cūkām vai cilvēkiem, tā pārnēsā sensibilizējošā antigēna „imunoloģisko atmiņu” un sensibilizē organismu pret antigēnu.

    Papildus limfīniem ir iesaistītas kaitīgās sekas Lizosomu enzīmi, izdalās fagocitozes un šūnu iznīcināšanas laikā. Ir atzīmēts zināms aktivizācijas pakāpe. Kallikreīna-kinīna sistēma un kinīnu iesaistīšanās bojājumos.


    Patofizioloģiskais posms.

    Aizkavēta alerģiskas reakcijas gadījumā kaitīgā iedarbība var attīstīties vairākos veidos. Galvenie ir šādi.

    1. T-limfocītu tiešā citotoksiskā iedarbība uz mērķa šūnām, kas dažādu iemeslu dēļ ir ieguvušas auto-alerģiskas īpašības.
    Citotoksiskā iedarbība iziet vairākos posmos.

    • Pirmajā posmā - atpazīšana - sensibilizēts limfocīts atklāj atbilstošo alergēnu uz šūnas. Ar to un mērķa šūnas histocompatibilitātes antigēni konstatē limfocītu kontaktu ar šūnu.
    • Otrajā posmā - letālās ietekmes stadijā - notiek citotoksiskas iedarbības indukcija, kuras laikā jutīgam limfocītam ir kaitīga ietekme uz mērķa šūnu;
    • Trešais posms ir mērķa šūnas līze. Šajā stadijā membrānu burbuļošana un fiksēta skeleta veidošanās attīstās ar tās turpmāko sadalīšanos. Vienlaicīgi tiek novērota mitohondriju pietūkums, kodola piknoze.

    2 T-limfocītu citotoksiskā iedarbība, ko veicina limfotoksīns.
    Limfotoksīnu iedarbība nav specifiska, un ne tikai tās veidojošās šūnas, bet arī tās veidošanās zonā esošās neskartās šūnas var tikt bojātas. Šūnu iznīcināšana sākas ar limfotoksīna bojājumiem.

    3 Izolēšana lizosomu enzīmu fagocitozes procesā, t audu struktūras. Šos fermentus galvenokārt izdala makrofāgi.


    Aizkavēta tipa alerģisku reakciju sastāvdaļa ir iekaisums, kas ir saistīts ar patoķīmiskās stadijas mediatoru imūnreakciju. Tāpat kā imūnkomplekss alerģisko reakciju veids, tas ir savienots kā aizsargmehānisms, kas veicina alergēna fiksāciju, iznīcināšanu un izvadīšanu. Tomēr iekaisums vienlaikus ir orgānu bojājuma un disfunkcijas faktors, kur tas attīstās, un tam ir vissvarīgākā patogēniskā loma infekcijas-alerģisko (autoimūnu) un dažu citu slimību attīstībā.

    IV tipa reakcijās pretstatā III tipa iekaisumam makrofāgi, limfocīti un tikai neliels skaits neitrofilo leikocītu ir pārsvarā starp fokusa šūnām.

    Aizkavēta alerģiskas reakcijas pamatā ir bronhu astmas infekciozo-alerģisko formu, rinīta, autoalerģisko slimību (nervu sistēmas demielinizējošas slimības, dažu bronhiālās astmas slimību, endokrīno dziedzeru bojājumu uc) klīniski patogenētiskie varianti. Viņiem ir vadošā loma infekcijas-alerģisku slimību (tuberkulozes, lepra, brucelozes, sifilisa uc) attīstībā, transplantāta atgrūšana.

    Alerģiskas reakcijas veida iekļaušanu nosaka divi galvenie faktori: antigēna īpašības un ķermeņa reaktivitāti.
    Viens no antigēna īpašībām ir svarīga ķīmiska rakstura, fiziskā stāvokļa un daudzuma loma. Vāji antigēni vidē mazos daudzumos (putekšņi, mājas putekļi, blaugznas un dzīvnieku mati) bieži rada atopisku alerģisku reakciju veidu. Nešķīstošie antigēni (baktērijas, sēnīšu sporas utt.) Biežāk izraisa alerģisku reakciju, kas kavējas. Šķīstošie alergēni, īpaši lielos daudzumos (antitoksiskie serumi, gamma globulīni, baktēriju līzēšanas produkti uc), parasti izraisa alerģisku imūnkompleksu reakciju.

    Alerģisko reakciju veidi: